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HR+/HER2-乳腺癌存在不同阶段的CDK4/6激活，可从CDK4/6抑制中收益。Cyclin D1在雌激素受体阳性乳腺癌中高表达，伴或不伴有CCND1基因扩增。此外，ER讯号通路可以激活CCND1基因启动子，CCND1也能以不依赖CDK4的方法激活ER转录。另一方面，在ER阳性乳腺癌中，CyclinE表达较低，RB突变较少，提示ER阳性乳腺癌细胞依赖CCND1 启动G1-S期转换。

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此外，CCND1和CDK4也能不依赖于ER 的方法促进细胞增殖。鉴于这些数据，CDK4/6抑制是HR+乳腺癌非常有效和有吸引力的医治策略。迄今为止，已有三种CDK4/6抑制剂：Palbociclib（PD0332991；Ibrance，帕博西尼(palbociclib)，辉瑞）、Ribociclib（LEE011；Kisquali，瑞博西尼(ribociclib)，诺华）和Abemaciclib（LY2835219，Verzenio，礼来），FDA和EMA批准CDK4/6抑制剂联合芳香化酶抑制剂或Fulvestrant用于HR+/HER2- MBC 一线或多线医治。

CDK4/6抑制剂的临床应用变革性改变了激素受体阳性转移扩散性乳腺癌的医治。标准内分泌医治基础上加入这类药品的II-III期临床实验证实在反应率和无进展生存几率方面的坚持改善，以及可管理的毒性特点和对患病者生活质量的积极影响。不同CDK4/6抑制剂的关键试验提供相对可比结果，越来越感兴趣寻找三者差异，以便在临床实践中更精准应用从而使患病者收益。

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