“钉子户”靶点——KRASKRAS是实体瘤中最常见的癌基因之一，大约30%的肿瘤都存在KRAS突变，包括90%的胰腺癌，30%~40%的结肠癌和15%~20%的肺癌。
然而，KRAS靶向药却寥寥无几，KRAS一度成为无药可用的最难突变。32.5%的患者生存超过两年！Sotorasib改写KRAS肺癌患者命运！Lumakras (sotorasib，AMG510)在2013年被研发成功，
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成为首个进入临床试验的KRAS抑制剂。又在2021年5月28日被FDA批准用于治疗携带KRAS G12C突变且至少接受过一次全身性治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。
这是目前唯一一款获得批准用于KRAS突变的靶向药，也称为科学人员突破KRAS“不可成药”的里程碑！在2022年AACR年会上，研究者报告了Sotorasib治疗KRAS G12C突变患者的最新长期随访数据，
验证了Sotorasib对于患者的长期益处。最新更新的数据截至2022年2月22日，中位随访时间为24.9个月。结果显示，患者的2年生存率达到了32.5%，全面超过了既往的治疗方案！高龄患者查出罕见靶点，
经sotorasib治疗后肿瘤缩小50%75岁高龄的史蒂夫·卡斯特劳起初被偶然发现左耳上方有一块硬币大小的肿块。不巧的是，活组织检查显示该斑块是癌性的。核磁共振和全身CT扫描都显示癌症起源于史蒂夫的肺部，
然后扩散至其脊柱下部、骨盆和颅骨——最终以肿块的形式显现出来。最开始的治疗计划：3个月的化疗，然后采用免疫治疗药物Keytruda（pembrolizumab，帕博利珠单抗）。他于2018年4月开始接受治疗，
到11月时，肿瘤已经缩小并接近缓解，癌症的所有迹象和症状都消失了。但2019年1月进行的CT扫描这显示癌症正在复发，因此免疫疗法被迫中止。这突如其来的打击并没有让史蒂夫气馁，
Fossella博士将他的肿瘤组织送至实验室进行基因检测，测试结果显示史蒂夫的癌症是由位于KRAS基因中称为G12C的基因突变引起的。相关文章：70%非小细胞肺癌有靶向药可用，
索托拉西布（sotorasib）是首个成功针对非小细胞肺癌KRAS突变的药物，索托拉西布适用于治疗患有KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的成年人（至少接受过一次全身性治疗），一项2期临床试验的结果显示，KRAS抑制剂索托拉西布可为携带KRAS p.G12C突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者提供持久的临床疗效。购买咨询（VX：bwb311）
利用基因检测“中靶”有望成为“超长生存者”！探究肺癌发生的原罪——基因检测，你所关心的问题都在这!Fossella建议史蒂夫参加一项名为AMG-510（sotorasib，索托拉西布）的靶向治疗药物的临床试验。
该药物旨在将KRAS G12突变归零，然后可以停药。值得欣喜的是，2021 年5月28日星期五，索托拉西被
MET+肺癌患者将迎来疗效持久新疗法MET 14外显子跳跃突变在非小细胞肺癌（NSCLC）的发生率为1%~3%，在肺肉瘤样癌（PSC）中的突变率却高达31.8%。
MET 14外显子跳跃突变NSCLC对铂类为基础的化疗耐药率较高，因此患者预后也较差。谷美替尼（SCC244）是一种国研高选择性MET抑制剂，
在携带 MET 外显子 14 跳跃突变的非小细胞肺癌患者中表现出持久疗效。在2022年AACR大会上公布的1/2 期 代号为GLORY试验的最新数据再传捷报。
这项实验中共筛选了163例患者，其中73例MET外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌参加了试验并接受了谷美替尼治疗。几乎所有患者都来自中国（90.4%），
一小部分来自日本（9.6%）。值得一提的是，87.7%的患者都是局部晚期非小细胞肺癌，还有13.7%存在脑转移。结果显示接受谷美替尼治疗的患者的客观缓解率高达60.9%，
总体来看疾病控制率达到82.6%！无论是初治还是经治人群均高度有效。此次研究证明了SCC244的高效和持久性，还观察到了对脑转移的初步疗效，可谓是未来可期。
tepotinib让METex14患者的生存期延长一倍来自根西岛的 73 岁的琳达·比蒂，在2022年3月被诊断出患有肺癌。在过去的几年里，琳达的预后将是黯淡的。大约 60%的肺癌患者会在一年内死亡。
但她的肿瘤活检被送去进行基因组分析，结果显示她有一种名为METex14的特定突变，这种突变仅在 2% 的肺癌患者中发现。如果在6个月前被诊断出来，Linda 的预后会比没有突变的患者更差，
但她参加了一款MET抑制剂tepotinib的新药招募。tepotinib可以使 METex14 患者在没有疾病进展的情况下存活的时间延长一倍目前包括伯瑞替尼、TQ-B3139、
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