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首先,抑制炎症细胞因子合成和释放引起的慢性纤维抑制化和炎症,从而抑制过氧化氢酶等酶的活性,减少活性氧的释放,调节PDGFR-PI3K-Akt信号传导;其次,抑制PARK2介导的细胞和线粒体自噬。

在临床试验中吡非尼酮的受试患者在52周的观察期内用力肺活量变化衰减明显比安慰剂组要强很多,在52周观察期结束的时候,安慰剂组的平均用力肺活量变化已经衰减了接近450毫升,而吡非尼酮组衰减了接近250毫升,这个效果是非常不错的。

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