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大约 30% 的肿瘤都存在 KRAS 突变,包括 90% 的胰腺癌,50% 的结肠癌和 25% 的肺癌。在非小**肺癌(NSCLC)中,针对实体瘤中一般常见的突变之一KRAS,一度无药可用,使KRAS成为不可成药的靶点。相较于,那些炙手可热的“明星**”的单药疗效,近日,有发现表明,由Sotorasib(AMG-510,商品名:Lumakras)牵头的联合用药,疗效也十分显著!或成为 KRAS**之路的又一突破口!
RAS基因家族包括NRAS、HRAS和KRAS三个基因,KRAS基因对人类癌症影响一般大。KRAS信号失调将导致肿瘤生长,并且在肿瘤**与肿瘤微环境中起到关键作用,一般终影响**效果。KRAS突变**与MHC I表达降低、PD-L1升高、肿瘤微环境(TME)中免疫抑制**群增多相关,可招募MDSCs使其在TME聚集。
随着近年研究不断进展,Sotorasib进行了许多试验。但是,除NSCLC之外的其他癌症类型,Sotorasib的单药疗效并不理想,例如晚期结直肠癌患者的**反应率低至2%。此外,Sotorasib针对KRAS-G12C抑制一些实体瘤的同时也会诱发更高的疾病进展风险和更差的预后。为了大Sotorasib的适用范围并且减少患者对它产生的获得性耐药性,安进公司展开了CodeBreak101